Отблизо: VDR (рецептор за витамин D)

Отблизо: VDR (рецептор за витамин D)Костната маса до голяма степен се определя от гените. Генът VDR (витамин D рецептор) отговаря за около 70% от общото влияние на гените върху костната плътност и до голяма степен определя персоналните възможности на човешкия организъм, свързани с усвояването на витамин D. По този начин той играе важна роля за калциевата хомеостаза, растежа и диференциацията на костните клетки и абсорбирането на калция в червата.

Проучванията сочат, че има силна генетична зависимост за развитието на остеопороза. Счита се, че 60-70% от разликите в костната минерална маса или костната минерална плътност се дължат на генетични вариации и вариации в начина на хранене.

Изследването NGHealth анализира варианта Fok1 на гена VDR и може да установи наличието на вариации, които предполагат завишен риск от отключването на костно заболяване. При носителите на алел Т например се наблюдава по-слаба абсорбция на калций, генотип TT от своя страна предполага засилено костно ремоделиране и повишена костна загуба. Алел A се асоциира с понижена костна минерална плътност в зависимост от концетрацията си, и с предразположение към остеопороза, особено при нисък прием на калций. При наличие на тези вариации резултатите от NGHealth дават насоки за повишен прием на калций и витамин D, както и за намаляване приема на кофеин до по-малко от 300 мг. на ден.

Друг от вариантите на гена VDR – Taq1 – играе важна роля и по отношение на спортното представяне, затова е част от изследваните гени в NGSport. Счита се, че носителите на генотип CC показват по-добра базова сила и въртящ момент на мускулите в различни мускулни тестове, като подобряват силовите си постижения чрез тренировки. Те имат по-високи нива на глюкоза и инсулин на гладно, когато физическата им активност е по-ниска, но това се поддава на регулация чрез адаптации на тренировъчния режим. Такива хора имат и понижена костна минерална плътност, когато приемат недостатъчно калций, а приемът им на кофеин надвишава 300mg на ден.

Please follow and like us: